• Отслойка плаценты
  Относительно часто при данной патологии происходит преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, сопровождающаяся кровопотерей.
  
  Клинические проявления зависят от тяжести прцесса (объема кровопотери, тонуса матки, интенсивности болевого синдрома, состояния плода, показателей гемостазиограммы женщины). Легкие формы могут не давать болевых ощущений и могут быть распознаны только после родов при исследовании плаценты. При отслойке средней тяжести беременная предъявляет жалобы на боли внизу живота, могут быть кровянистые выделения различной интенсивности в зависимости от размера отслойки. При тяжелой форме отслойки боли внезапные, резкие, слабость, обморочное состояние, кровотечение.
  
  Лечебные мероприятия зависят от степени выраженности кровотечения, состоянии плода и самой женщины. Основываясь на клинической ситуации, данных УЗИ и КТГ, врач принимает решение о срочном родоразрешении ( как правило путем кесарева сечения), или консервативном ведении.
  
  • Гипоксия плода
  
  В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к фето-плацентарной недостаточности, закономерно развивается гипоксия плода.
  Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.
Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии на брадикардию, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакций на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода.

Диагностика фето-плацентарной недостаточности
Комплексное обследование при ФПН:

• Динамическое измерение высоты дна матки, окружности живота
• Ультрозвуковая биометрия
• Оценка состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности (ктг, эхокардиография, определение биофизического профиля плода, кордоцентез)
• Ультразвуковая оценка состояния плаценты (локализация, толщина, степень зрелости, структура)
• Изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (доплерометрия)
• Определение уровня гормонов крови и специфических белков беременности в динамике (В-оценка состояния метаболизма и гемостаза беременной (ХГ,эстриол,трофобластический В-гликопротеид)
• Оценка состояния метаболизма беременной (биохимический анализ крови)
• Оценка гемостаза (гемостазиограмма)

На начальном этапе развития фето-плацентарной недостаточности клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фето-плацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию фето-плацентарной недостаточности.
При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины.
Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18-19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фето-плацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.
Важной составной частью комплексной оценки состояния плода являетсякардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Лечение ФПН
Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла фето-плацентарная недостаточность. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от фето-плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.
Лечение фето-плацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения фето-плацентарной недостаточности существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор терапии проводится индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения фето-плацентарной недостаточности является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.
Одним из ведущих патогенетических механизмов развития фето-плацентарной недостаточности являются нарушения маточно-плацентарного кровотока (МПК) и фето-плацентарного кровотока (ФПК), сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении фето-плацентарной недостаточности занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.
Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В этой связи в курсе терапии фето-плацентарной недостаточности у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-миметики). Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации перекисного окисления липидов, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты. Важное значение в терапии фето-плацентарной недостаточности имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты. Учитывая важнейшую дезинтоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии фето-плацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы.
Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты.
Наличие неблагоприятных и усугубляющихся признаков фето-плацентарной недостаточности, которые свидетельствуют о декомпенсации фето-плацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной сочетанной редукцией маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока, значительным нарушением показателей КТГ и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации наиболее предпочтительно кесарево сечение. Если отсутствуют признаки декомпенсации фето-плацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий: головное предлежание плода; полная соразмерность головки плода и таза матери; достаточная готовность организма к родам.

Профилактические мероприятия
Одно из основных профилактических мероприятий — раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фето-плацентарной недостаточности.
С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.
Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.
Важно находится под постоянным наблюдением врача, который составит индивидуальный план лечебных мероприятий и сроки их проведения, направленный на профилактику развития ФПН у беременных группы риска.
Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.
Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.

Гестоз
Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, который обусловлен несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода.

Группы риска в плане развития гестозов составляютбеременные с экстрагенитальной патологией: заболевания почек,гипертоническая болезнь,хронические неспецифические тонзиллитом и перенесшие несколько детских инфекционных заболеваний (особенно скарлатину),хронические заболевания печени, пороки сердца, ожирение,наличие гестозов в наследственом анамнезе, при предыдущей беременности, возраст беременных (моложе 19 и старше 30 лет) многоплодие,синдром задержки развития плода,анемия беременных, сенсибилизация по резус-фактору и АВО-системе.

Выделяют 4 клинические формы гестоза: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

Прегестоз - преклиническая форма гестоза, при которой с помощью дополнительных методов исследования выявляются характерные изменения: гиповолемия,спазм сосудов маточно-плацентарного комплекса,периферический сосудистый спазм, нарушения гемостоза, в то время как клинические гестоза отсутствуют.

Диагностика претоксикоза включает:

• Выявление сосудистой ассиметрии более 10 мм рт ст. на обеих руках
• Снижение пульсового артериального давления до 30 мм.рт.ст. и ниже (норма 40-50)
• Повышение диастолического давления по сравнению с исходным уровнем, не выходящее за пределы физиологической нормы
• Подъем диастолического давления на 20 мм.рт.ст. при изменении положении тела с левого бока на спинйу
• Изменение периферического кровотока (побледнение кистей, болезненность и парестезии при опускании рук с разжатыми пальцами после подъема их над головой, сжатыми в кулак в течение 2-3 сек.)
• Диспротеинемия (снижение уровня белка по бихимическому анализу крови)
• Уменьшение числа тромбоцитов в динамикедо 160 тыс. в сроке 16-22- 28 нед
• Снижение суточного диуреза до 900 мл (отношение количества выпитой и выделенной жидкости)
• Преходящая протеинурия(белок в моче)
• Незначительные отеки (положительный симптом кольца, увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1 см в течение недели
• Патологическая прибавка веса после 20 нед.
Женщины нормального телосложения, среднего роста за весь срок физиологической беременности прибавляют в весе 16-17% от исходного веса (9-11 кг), гипостеники- на 23-27% (10-12 кг), гиперстеники- на 12-13% (8-10 кг).

Претоксикоз при отсутствии лечения может перейти в типичную клинику водянки беременных (отеки) и нефропатии, которая характеризуется триадой симптомов: отеки, гипертензия (повышение АД до 130/85 мм. Рт. Ст. и выше или повышение на 20-30 мм рт ст по сравнению с исходным уровнем) и протеинурия.
Диагноз преэклампсии ставится, если на фоне отеков, гипертензии, протеинурии появляются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения, заторможенность или возбудимость, и требует немедленного принятия экстренных мер.

Лечение включает в себя антиагрегантную и антикоагулянтную терапию, напрвавленную на нормализацию реалогии крови, препараты для улучшения маточно-плацентарного кровообращения, рациональное питание, седативную и метаболическую терапию. Требуется постоянное медицинское наблюдение в условиях стационара при выраженных формах гестоза.

Иммунологическая несовместимость по резус-фактору крови матери и плода
Гемолитическая болезнь плода
Резус-фактор (Rh) является белком, который в основном содержится в эритроцитах крови человека и в гораздо меньшем количестве содержится в лейкоцитах и тромбоцитах. Различают несколько разновидностей резус-фактора. Так антиген-D присутствует в крови у 85% людей. Антиген С (Rh') содержится в крови у 70% людей, а антиген Е (Rh») имеется у 30% людей. Кровь, в которой отсутствуют перечисленные антигены, которые представляют собой разновидности резус-фактора, является резус-отрицательной.

Чаще всего гемолитическая болезнь плода и новорожденного возникает из-за иммунологического конфликта в связи с несовместимостью крови матери и плода по фактору D. При этом материнская кровь должна быть резус-отрицательной. А кровь плода содержит резус-фактор. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может также возникнуть при несовместимости крови матери и плода по группе крови (по системе АВ0). Групповая принадлежность крови человека обусловлена присутствием в ней определенных антигенов. Так, наличие в крови антигена «А» обусловливает II(А) группу крови. Наличие антигена «В» — III (В) группу крови. Совместное присутствие антигенов «А» и «В» обусловливает IV (АВ) группу крови. При отсутствии обоих антигенов у человека определяется I (0) группа крови. Иммунологическая несовместимость чаще всего проявляется в том случае, если у матери имеется I (0) группа крови, а у плода II(А) или III (В). Клетки крови плода, содержащие резус-фактор или групповые антигены и обладающие соответствующей антигенной активностью, проникают в материнский кровоток. Вследствие этого происходит иммунизация женщины, что сопровождается выработкой в ее организме или антирезус-антител или антител против групповых антигенов.
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного развивается вследствие иммунизации материнского организма, которая происходит либо уже при первой беременности плодом с резус-положительной кровью или с наличием в его крови соответствующих групповых антигенов, либо после переливания резус-положительной крови. Наиболее часто элементы крови плода, содержащие соответствующие антигены, попадают в материнский кровоток во время родов, особенно при оперативных вмешательствах, когда выполняют кесарево сечение или ручное отделение плаценты и выделение последа. Попадание элементов крови плода в материнский кровоток и последующая иммунизация женщины возможны и во время беременности при нарушении целостности ворсин плаценты, что бывает при токсикозе беременных, угрозе прерывания беременности, предлежании плаценты, при отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода.
Принимая во внимание, что резус-фактор образуется с самых первых дней беременности, а в первые недели беременности образуются эритроциты, попадание их в материнский организм и иммунизация возможны при выполнении абортов или при внематочной беременности. После первой беременности иммунизируется около 10% женщин.
Иммунные антитела, которые выработались в организме женщины, проникают обратно в кровоток плода и воздействуют на его эритроциты. При этом происходит разрушение эритроцитов, что влечет за собой образование непрямого токсического билирубина, анемию и кислородное голодание (гипоксию). У плода развивается гемолитическая болезнь. Нарушается структура и функция печени плода, снижается выработка белка в организме плода, нарушается циркуляция крови в его организме с явлениями сердечной недостаточности. У плода в организме накапливается излишняя жидкость, что проявляется в виде отеков и асцита. Часто поражается ткань головного мозга. Развитие гемолитической болезни плода возможно уже с 22 -23 недель беременности.

Первая беременность и резус-конфликт

Важно сохранять первую беременность у женщин с резус-отрицательной кровью. Необходимо проводить профилактику и лечение осложненной беременности, а также осуществлять десенсибилизирующую терапию. Первобеременным женщинам с резус-отрицательной кровью, которые еще не сенсибилизированы к резус-фактору, на 28 неделе беременности или после досрочного прерывания беременности, или после аборта вводят антирезусный иммуноглобулин. После родов в первые 48-72 часа введение иммуноглобулина повторяют.